Les récepteurs adrénergiques (ou adrénorécepteurs) sont une classe de récepteurs couplés aux protéines G. Leurs ligands endogènes sont des catécholamines : l'adrénaline et la noradrénaline. De nombreuses cellules possèdent de tels récepteurs, et la liaison d'un agoniste incitera en général la cellule à répondre par une réaction de stress : par exemple accélération du rythme cardiaque, ou dilatation des pupilles (mydriase). Sous-types de récepteurs adrénergiques L'adrénaline agit, par définition, sur tous les récepteurs adrénergiques. On connaît cependant de nombreuses substances qui ont une action stimulante ou bloquante plus ou moins pure sur diverses sortes de récepteurs, obligeant à affiner la classification des récepteurs. Récepteurs Alpha-1 Agoniste : Phényléphrine, Cirazoline / Antagoniste : prazosine, phentolamine, indoramine Ils sont post-synaptiques et leur stimulation entraine : une vasoconstriction (hausse de la pression artérielle). une pro agrégation plaquettaire. une contraction urètrale. une mydriase (action du muscle dilatateur pupillaire). action sur le foie, hausse de la glycogénolyse, de la néoglucogenèse. Ces récepteurs activent la PLC (Phospho Lipase C) via la protéine Gq. Ils permettent la transformation du PiP2 (Phosphoinostol diPhosphate) en DAG et IP3 (DiAcide Glycérol et Inositol triphosphate). La réponse cellulaire est une sortie d'ions calcium du REL (Reticulum Endoplasmique Lisse), ce qui permet par exemple, au sein d'une cellule musculaire, l'interaction des myofilaments, provoquant la contraction. Récepteurs Alpha-2 Pré-synaptiques en majorité. Majoritairement situés dans l'encéphale, la stimulation de ces récepteurs provoque : une diminution du tonus du système sympathique. une stimulation du système de défense cellulaire. une diminution de la sécrétion de l'insuline. Ils permettent en fait l'activation de protéines Gi (inhibitrice) qui inhibent alors l'Adénylate cyclase, inhibant ainsi la synthèse d'AMPc, messager secondaire ayant des actions différentes au sein de la cellule (Contraction pour une cellule musculaire, par exemple). Récepteurs Bêta-1 Agoniste: isoprotérénol / Antagoniste: propranolol. Ils sont situés au niveau du cœur et des reins. L'activation de ces récepteurs adrénergiques Bêta 1 entraine : une activation cardiaque donc la contraction des fibres myocardiques. une augmentation de la sécrétion de rénine. La classe de médicaments appelée Bêta-bloquants va inhiber les récepteurs Bêta entraînant une diminution de l'excitabilité des fibres cardiaques. Leur action permet une activation de la protéine Gs (stimulatrice), permettant ainsi la stimulation de synthèse d'AMPc ayant une action au sein de la cellule. Récepteurs Bêta-2 Ils sont situés au niveau des fibres musculaires lisses du poumon, de l'utérus ainsi que dans les vaisseaux coronaires. Ces récepteurs servent à relaxer les fibres. Au niveau du poumon, ils provoquent une broncho-dilatation d'où l'utilisation des Bêta2-mimétiques dans l'asthme. Au niveau des coronaires, ils provoquent une dilatation augmentant la perfusion cardiaque et permettent ainsi une augmentation de la fréquence cardiaque dû aux récepteurs Bêta-1. Récepteurs Bêta-3 Les récepteurs béta3-adrénergiques jouent un rôle important dans la relaxation des fibres musculaires lisses de l'utérus, de la vessie et des vaisseaux sanguins[1]. Durant plusieurs années ils ont également été présentés comme acteurs majeurs dans la stimulation de la lipolyse des cellules adipeuses. Cependant, cet effet sur les cellules adipeuses reste encore à prouver car de nombreuses études contredisent cette action. Néanmoins, un médicament stimulant les récepteurs bêta-3 est actuellement à l'essai chez l'homme. Il existe des récepteurs ß3 présynaptiques modulant la libération des catécholamines.

• published: 26 Nov 2013
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